Атеросклероз сосудов

Что такое атеросклероз

В самом названии болезни заложена ее суть: с греческого «athere» означает «кашица», а «sclerosis» – «уплотнение». Атеросклероз сосудов – это процесс формирования «кашицеобразных» холестериновых отложений (бляшек), которые впоследствии твердеют и нарушают эластичность артерий.

Представьте себе чистую, гибкую водопроводную трубу. Со временем внутри нее начинают оседать различные отложения: ржавчина, песок, известковый налет. Просвет трубы сужается, напор воды падает, а ее стенки становятся хрупкими. Точно так же происходит и с нашими сосудами. Только «мусором» в этом случае выступает холестерин, кальций и другие вещества, содержащиеся в крови.

Главная опасность заключается не только в сужении просвета. Отрыв части бляшки или тромба, образовавшегося на ее поверхности, может привести к полной закупорке артерии в более узком месте. Это состояние, называемое тромбозом, является причиной инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей.

Причины и факторы риска

Точные причины возникновения атеросклероза до конца не изучены, однако науке точно известны факторы, которые многократно увеличивают риск его развития. Их принято делить на две группы: неустранимые и устранимые.

Неустранимые факторы риска

Возраст. Естественные процессы старения организма неизбежно ведут к изменениям в стенках сосудов.
Пол. У мужчин риск развития атеросклероза и его осложнений возникает раньше (после 45 лет), чем у женщин (после 55 лет). Считается, что до наступления менопаузы женские половые гормоны (эстрогены) обеспечивают естественную защиту сосудам.
Наследственная предрасположенность. Если у близких родственников были случаи ранних инфарктов, инсультов или ишемической болезни сердца, риск возрастает.

Устранимые факторы (на которые мы можем повлиять)

Курение. Никотин и смолы повреждают внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий), делая ее уязвимой для отложения холестерина.
Нерациональное питание. Преобладание в рационе животных жиров, простых углеводов, фастфуда и трансжиров приводит к повышению уровня «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови.
Артериальная гипертензия. Высокое давление механически травмирует сосудистую стенку, облегчая проникновение в нее холестерина.
Сахарный диабет. Нарушает все виды обмена веществ, повреждает сосуды и значительно ускоряет прогрессирование атеросклероза.
Ожирение и низкая физическая активность. Способствуют нарушению липидного обмена, развитию гипертонии и диабета.
Дислипидемия. Повышенный уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов в крови при одновременном снижении уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП).

Чем больше факторов сочетается у одного человека, тем выше вероятность быстрого развития и тяжелого течения болезни.

Патогенез атеросклероза

Развитие атеросклероза – это длительный процесс, который занимает годы и даже десятилетия. Современная медицина придерживается липидной теории его возникновения, которая включает несколько ключевых этапов:

Повреждение эндотелия. Внутренняя выстилка сосуда (эндотелий) повреждается под воздействием факторов риска (курение, гипертония, токсины).
Образование липидного пятна. В зоне повреждения начинают скапливаться и окисляться липопротеиды низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин). К ним мигрируют клетки иммунной системы (макрофаги), которые пытаются «поглотить» эти отложения. Наполненные жиром макрофаги превращаются в так называемые «пенистые клетки», которые и формируют начальное пятно на стенке сосуда.
Рост бляшки. Накопление пенистых клеток и холестерина приводит к утолщению стенки сосуда и формированию фиброзной покрышки – соединительнотканного слоя, который отграничивает бляшку от просвета артерии.
Кальцификация. Со временем в бляшке откладываются соли кальция. Она становится плотной, жесткой и значительно сужает кровоток.
Осложнения. Наиболее опасным исходом является разрыв или изъязвление фиброзной покрышки. Организм воспринимает это как повреждение сосуда и запускает процесс тромбообразования. Образовавшийся тромб может полностью перекрыть артерию, лишив орган кровоснабжения, или оторваться и вызвать эмболию в другом месте.

Классификация и стадии развития

Атеросклероз классифицируют по локализации (аорта, коронарные, брахиоцефальные, почечные, артерии нижних конечностей) и по стадии развития процесса.

Стадии развития атеросклеротической бляшки

Начальная (доклиническая). Протекает абсолютно бессимптомно. В стенках сосудов уже происходят изменения: повышается их проницаемость для липидов, формируются липидные пятна и полоски. Обнаружить эти изменения сложно.
Стадия клинических проявлений. Бляшка значительно суживает просвет сосуда (более 50-70%), что приводит к нарушению кровоснабжения органа. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены. Эта стадия, в свою очередь, делится на три фазы:

Ишемическая: орган страдает от недостатка кислорода (например, стенокардия при поражении сердца, перемежающаяся хромота при поражении ног).
Тромбонекротическая: происходит закупорка сосуда тромбом с развитием инфаркта (некроза) части органа (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена).
Фиброзная (склеротическая): длительная ишемия приводит к замещению нормальной ткани органа соединительной (рубцовой) тканью, что нарушает его функцию (например, кардиосклероз после повторных инфарктов).

Симптомы атеросклероза

Симптоматика напрямую зависит от того, сосуды какого органа или области поражены в наибольшей степени.

Атеросклероз коронарных артерий (сердца): проявляется приступами стенокардии – давящей, сжимающей болью за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке, одышкой, ощущением перебоев в работе сердца.
Атеросклероз брахиоцефальных артерий (снабжающих мозг): приводит к хронической ишемии мозга, которая проявляется снижением памяти, головокружением, шумом в голове, мельканием «мушек» перед глазами. Острая закупорка – это ишемический инсульт с потерей речи, слабостью в конечностях и т.д.
Атеросклероз артерий нижних конечностей: главный симптом – «перемежающаяся хромота»: боль, онемение, слабость в ногах при ходьбе, которые проходят после короткого отдыха. На поздних стадиях возможны трофические язвы и гангрена.
Атеросклероз почечных артерий: вызывает стойкую, плохо поддающуюся лечению артериальную гипертензию.
Атеросклероз аорты: может длительно не проявляться, но опасен развитием аневризмы – мешкообразного расширения стенки, которое может разорваться.

Возможные осложнения

Атеросклероз – основная причина смертности в развитых странах. Его осложнения носят острый, часто жизнеугрожающий характер:

Острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда (при поражении коронарных артерий).
Ишемический инсульт (при поражении артерий головного мозга).
Гангрена кишечника или нижних конечностей (при тромбозе мезентериальных или артерий ног).
Расслаивающая аневризма аорты – разрыв главной артерии организма, приводящий к быстрой гибели.
Хроническая почечная недостаточность.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика позволяет начать лечение до появления необратимых осложнений. Она включает:

Консультацию врача (терапевта, кардиолога, невролога): сбор жалоб, анамнеза и оценка факторов риска.
Лабораторные исследования: ключевой анализ – липидограмма (определение уровня общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов). Также важно контролировать уровень глюкозы в крови, показатели работы почек и печени.
Инструментальные методы:

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов: позволяет оценить скорость кровотока, наличие бляшек и степень сужения артерий шеи, головы, нижних конечностей.
ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца): для оценки состояния сердца.
Стресс-тесты (например, велоэргометрия): выявляют скрытую ишемию миокарда.
КТ-ангиография и МР-ангиография: высокоточные методы, позволяющие получить детальное трехмерное изображение сосудов с контрастом.
Коронароангиография: инвазивный «золотой стандарт» диагностики атеросклероза коронарных артерий, проводится перед хирургическим лечением.

Лечение атеросклероза

Лечение комплексное и направлено на замедление прогрессирования болезни, уменьшение существующих бляшек и профилактику осложнений. Тактика зависит от стадии и локализации процесса.

Медикаментозное лечение

Основная цель – нормализовать уровень холестерина и предотвратить тромбообразование.

Гиполипидемические средства:

Статины (Аторвастатин, Розувастатин): блокируют синтез холестерина в печени, снижают уровень ЛПНП, стабилизируют бляшку, предотвращая ее разрыв. Это основная группа препаратов.
Ингибиторы PCSK9 (Эволокумаб): новейший класс мощных препаратов, назначаемых при неэффективности статинов.
Фибраты, секвестранты желчных кислот, Омега-3 ПНЖК: используются в комбинации со статинами или как альтернатива при их непереносимости.

Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел): уменьшают склеивание тромбоцитов и риск образования тромбов на поверхности бляшки.
Антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция): контролируют артериальное давление, защищая сосуды от повреждения.
Препараты для лечения сопутствующих заболеваний (например, сахароснижающие при диабете).

Хирургическое лечение

Применяется при критическом сужении артерий, угрожающем развитием инфаркта или инсульта.

Ангиопластика и стентирование: через прокол в артерии вводится катетер с баллоном, который подводится к месту сужения и раздувается, расширяя просвет. Затем в это место устанавливается стент – металлический каркас, который не дает артерии сузиться вновь.
Шунтирование (аортокоронарное, сонно-подключичное и др.): создание обходного пути для кровотока из собственного сосуда пациента (например, вены ноги) или синтетического протеза в обход заблокированного участка.
Эндартерэктомия: открытая операция по удалению атеросклеротической бляшки из просвета артерии (чаще на сонных артериях).

Народные средства

Важно понимать: народные методы не могут заменить медикаментозное лечение, назначенное врачом. Их можно рассматривать лишь как вспомогательное средство после консультации со специалистом. Некоторые рецепты (отвары и настои из клевера, боярышника, чеснока) могут оказывать легкое гиполипидемическое и общеукрепляющее действие, но их эффективность не доказана в крупных клинических исследованиях.

Диета

Диетотерапия – краеугольный камень в лечении и профилактике атеросклероза. Рекомендуется средиземноморская диета или ее модификации.

Основные принципы:

Резко ограничить: насыщенные жиры (красное жирное мясо, сало, сливочное масло, субпродукты), трансжиры (маргарин, фастфуд, кондитерские изделия), простые углеводы (сахар, белый хлеб, сладости).
Увеличить потребление: клетчатки (овощи, фрукты, зелень), цельнозерновых продуктов (овсянка, гречка, бурый рис), жирной рыбы (сельдь, лосось, скумбрия – источник омега-3).
Использовать растительные масла (оливковое, льняное).
Ограничить соль (до 5 г в сутки) и алкоголь.

Прогноз и профилактика

Прогноз при атеросклерозе напрямую зависит от стадии, на которой начато лечение, и готовности пациента менять образ жизни. При строгом соблюдении рекомендаций врача, приеме препаратов и коррекции факторов риска прогрессирование болезни можно значительно замедлить, стабилизировать состояние и избежать грозных осложнений.

Профилактика атеросклероза бывает первичной (до появления болезни) и вторичной (после установления диагноза для предотвращения прогрессирования). Меры идентичны и сводятся к формированию здорового образа жизни:

Отказ от курения – абсолютный и безоговорочный приоритет.
Сбалансированное питание по принципам антиатеросклеротической диеты.
Регулярная физическая активность: не менее 150 минут умеренной аэробной нагрузки (быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде) в неделю.
Контроль веса, артериального давления, уровня сахара и холестерина в крови.
Регулярные профилактические осмотры у терапевта, особенно после 40 лет.

Мнение врача

Атеросклероз – это не приговор, а хроническое заболевание, которое требует такого же системного подхода, как, например, сахарный диабет. Самая большая ошибка пациентов – прекращать прием статинов при достижении «нормальных» цифр холестерина. Эти препараты работают не только на снижение уровня ЛПНП, но и на стабилизацию бляшки, предотвращая ее разрыв. Резкая отмена может свести на нет все предыдущее лечение. Современная кардиология рассматривает атеросклероз как управляемую патологию. Комплексный подход – модификация образа жизни плюс современная лекарственная терапия – позволяет нашим пациентам жить долгой и полноценной жизнью без инфарктов и инсультов.

Источники

Ю.И. Нестеров — «Атеросклероз. Диагностика, лечение, профилактика. Руководство для врачей первичного звена здравоохранения»
Практическое руководство, охватывающее все аспекты атеросклероза, от диагностики до профилактики.
А.Х. Поркшеян, И.3. Дынкина — «Классификация причин скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни»
Классическая работа, посвящённая анализу причин смерти от атеросклероза и гипертонии.
И.В. Сергиенко, А.А. Аншелес, В.В. Кухарчук — «Дислипидемии, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Генетика, патогенез, фенотипы, диагностика, терапия, коморбидность»
Четвёртое переработанное издание монографии, охватывающее генетические и патогенетические аспекты атеросклероза.
А.Х. Поркшеян, С.М. Плисский — «Некоторые итоги анализа электронно-вычислительной машиной <Минск-2> влияния климата на динамику скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни»
Исследование влияния климатических факторов на смертность от атеросклероза и гипертонии.